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de usualmente assintomáticas, podem causar
sintomas neurológicos extrapiramidais. Outras
complicações do hipoparatireoidismo não
tratado incluem catarata subcapsular, crises
convulsivas,
papiledema,
alterações
eletrocardiográficas, insuficiência cardíaca e
manifestações psiquiátricas. Além disso, a
deficiência de PTH pode causar aumento da
densidade mineral óssea. Acredita-se que esse
achado decorra de importante diminuição da
remodelação óssea, impedindo o reparo de
microfraturas e resultando em acúmulo de um
osso super-maduro, predisposto a fraturas. No
entanto, risco de fraturas em pacientes com
hipoparatireoidismo é desconhecido.
O tratamento do hipoparatireoidismo visa
normalizar
a
calcemia,
evitando
hiperfosfatemia
e
hipercalciúria.
A
hipocalcemia aguda sintomática requer uso de
cálcio intravenoso, enquanto o tratamento a
longo prazo inclui uso de cálcio oral e análogos
da vitamina D. A calcemia deve ser mantida no
limite
inferior
da
normalidade,
e
hipomagnesemia, se presente, deve ser
corrigida. O uso de diuréticos tiazídicos pode
ser necessário para aumentar a calcemia sem
agravar a hipercalciúria. Hiperfosfatemia e
hipercalciúria são complicações relativamente